Znanstvenici su otkrili da povećanje razine kolesterola kod miševa rezultira bržom diobom crijevnih matičnih stanica što omogućava tumorima da se formiraju mnogo brže.
Istraživanjem je na molekularnoj razini otkriven mehanizam koji se skriva iza te pojave i pomoći će razvoju novih lijekova za rak debelog crijeva jer će se znanstvenici usmjeriti na potragu za lijekovima koji će ometati funkcioniranje toga mehanizma.
Rezultate istraživanja znanstvenici s medicinskog fakulteta kalifornijskog sveučilišta objavili su u časopisu Cell Stem Cell.
"Uzbuđeni smo što smo otkrili da kolesterol utječe na rast matičnih stanica u crijevima a što pak više od sto puta ubrzava stvaranje tumora. Dok je veza kolesterola u prehrani i raka debelog crijeva već dobro utvrđena nitko do sada nije objasnio koji se mehanizam skriva iza toga", kaže voditelj studije Peter Totonoz.
Istražit će igra li taj molekularni put ulogu u ubrzavanju rasta drugih tumora
Znanstvenici su povećali udio kolesterola u matičnim crijevnim stanicama nekih miševa uvodeći više masnoća u njihovu prehranu. Kod drugih miševa znanstvenici su promijenili gen koji regulira fosfolipide, glavnu vrstu masnoće u staničnim stijenkama, što je potaknulo stanice da same stvaraju više kolesterola.
U obje skupine povećala se sposobnost diobe matičnih stanica. S porastom razine kolesterola kod životinja njihove su se stanice sve brže dijelile izazivajući da se tkivo koje oblaže njihov probavni sustav širi i da se njihova crijeva produže.
Te su promjene značajno ubrzale formiranje tumora u njihovim crijevima. Tim sa sveučilišta u Los Angelesu istražit će igra li molekularni put kojeg su otkrili sličnu ulogu u ubrzavanju rasta drugih tumora.
Pročitajte još:
- Krvni test za rak koji bi mogao spasiti mnoge živote - bližimo li se cilju?
- Može li ovaj eksperimentalni 'recept' pomoći u borbi protiv raka debelog crijeva?
- Britanski znanstvenici tvrde: lijekovi za snižavanje kolesterola učinkoviti u borbi s rakom
Čitaj, prati i komentiraj naše priče i na našoj Facebook stranici Život i stil!
